第二天,中洲科学院-商都生命科学研究院内。
    早上七点钟左右,五六名男女员工在一间会场里一边擦拭着桌椅,一边趁着工作闲暇,聊着网络上的事情。
    因为还没到上班的时间,不时有女孩清脆的笑声从会场中传出,给安静庄严的研究院带来一丝鲜活的气息。
    直至七点半,众人才将会场内落下的灰尘拭去,开始擦拭窗户和栏杆。
    “怎么还没忙完?”
    就在这时,一名西装笔挺的中年男子满脸紧急的冲了进来,“动作快点,八点这间会场就要用了啊!”
    “组长,放心吧,八点前可以打扫完成的。”一名年轻女孩笑着回道,“干嘛这么急嘛。”
    “你们懂什么?”
    中年男子神色更加着急了,“我刚收到消息,来这间会场的可是有院长和副院长的,你们难道不知道院长习惯提前十分钟抵达吗?”
    众人这才一惊,连忙加快了手上的动作。
    就在中年男子干着急,甚至准备自己也撸袖子的时候,身后突然传来了一阵脚步声。
    中年男子下意识回头,却看到一名身穿白色衬衫的青年走了过来,“请问一下,这里是3号会议室吧?”
    “是的,请问你是?”中年男子见青年有些眼生,意识到不是院内的人,便下意识看了一眼对方脖子上的工作证。
    陈晨?
    没听说过啊……
    “我是这次会议的演讲人。”叫做陈晨的青年朝里面望了一眼,“现在可以进去吗?我想提前准备一下。”
    “哦,可以,请进……”
    中年男子连忙让开,看着青年熟练地走上讲台,开始调试投影设备,心中不禁有些惊讶。
    他还是头一次看到如此年轻的面孔站在那个讲台上,更何况,这次还是院长亲自捧场。
    打扫会场的众人都是好奇的看了青年几眼,也不敢继续谈天,手中的动作又加快几分,不过十来分钟便将会场收拾完毕。
    中年男子这才暗暗松了一口气,他最后朝讲台上看了一眼,见那个青年还在一脸认真的检查着PPT,便给众人打了一个手势,准备退出会场。
    可是,就在他准备带着众人默默离开的时候,突然心中一紧。
    只见走廊上,院长带着一大批院士已经远远朝着这里走来了。
    “快走!”中年男子连忙冲众人低吼了一句,一群人迅速离开。
    几分钟后。
    会场内,一群穿着工作服,神色各异的男子鱼贯而入,虽然还未开始演讲,可这些人依然都是静静坐在座位上,表现出极佳的素养。
    这群人并非是学生,而是一群年龄超过五十,有的甚至超过六十的中老年人。
    可是,和普通中老年人不同,这里在座的每一位放在学术界都是顶尖级别,有几位更是名声享誉全世界的人物。
    这些人基本都是中科院的院士,其他几位,也是像王洛这样的高级管理人员。
    而陈晨要做的,就是说服这群学术界的顶尖精英,因为只有这群人承认陈晨方案的可行性,才算是给官方一个交代,王曦教授也才会同意出国治疗。
    看着已经坐满的会场,陈晨轻轻鞠了一躬,开始气息悠长的讲述起来:
    “所谓的阿尔兹海默症,是一种毁灭性的神经退行性疾病,多发于中老年群体,平均每100位60岁以上的老人里就有5至8名患者,而且随着全球老龄化的加剧,这个数字还在呈几何级升高。”
    “不过遗憾的是,全球一半以上的人并不了解这一疾病,在全世界医疗突飞猛进的大背景下,阿尔兹海默症成为了近十年来唯一死亡率上升的疾病。”
    随着陈晨摊了摊手,而在他身后的大屏幕上则不断放映各个报纸、期刊上截下来的报告。
    这些报告的数据触目惊心。
    “阿尔兹海默症,这里我简称为AD,相信各位一部分人对它已经了如指掌,毕竟它的主要并发症就只有两个:Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”
    “可是直至我们深入调查以后,才会发现里面的线索繁杂至极,两种并发症的背后,是无数种因素作祟,就好像无尽的线团扭缠在一起……”
    陈晨指向身后的屏幕,“迄今为止,学术界最深入的发现,大概便是小胶质细胞了,作为大脑免疫细胞的一种,实验已经证明,小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白,抑制AD病症。”
    “可是同时,这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
    陈晨转过身,身后的屏幕展示出几份研究报告,“最近的研究却表明,小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白,而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质,也就是ApoE。”
    “而主管分泌ApoE的基因则有三种构体,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形,每人只能拥有其中的一份或两份。”
    陈晨身后自动浮现出一张列表,“也就是说,每个人的体内,你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
    “ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的,可是随后的研究中科学家却发现,E2比E3更为有效,而E4却有着相反的作用,会加剧Aβ沉积。”
    “有一份E4基因,会将AD的风险提高3倍,而如果你体内的基因序列是【E4 / E4】,那么恭喜你,你患AD的风险是常人的12倍。”
    随着陈晨的话语,台下顿时传出一阵小声交谈。
    “小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响,而且对Tau蛋白异变也有影响。”
    陈晨摊了摊手,“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结,从而使神经细胞死亡,可是这个死亡是如何发生的呢?”
    “如今的研究成果是,这种死亡,可能依然由小胶质细胞引起,它在攻击那些缠结时,却会伤害附近的神经元,同时小胶质细胞分泌的APOE4也会放大Tau蛋白对神经元的毒性作用。”
    “因此,在对患者进行基因鉴定后,我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞?”
    陈晨循循善诱,“而我的黑光生物研究中心,便是以此为基础展开的。”
    台下有几名老者互相对视一眼,赞许的点了点头。
    陈晨将手中的资料照片传上了投影仪,“AD并发症中,总是会带着炎症,而在最近的研究中,人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应,而IL-1β细胞因子增多,则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”
    “发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点,在TOM1的表达量下降后,AD模型的小鼠大脑内,Aβ蛋白的确变多了,这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”
    “于是,我在实验时,用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因,令实验体病情得到了巨大的改善。”
    陈晨将实验材料一张张传了上去,“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构,而AD患者的大脑中,这个刹车失灵了,而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”
    众人闻言都是神情一动。
    “通过前两种方式,我们已经暂时抑制住了AD的病情,可是如果就这样不去寻找解决方式的话,那结果依然只能是悲剧,那么接下来我们要做的,就是消除沉积了。”
    “因此,我们研究中心的第三项,则是礼来公司研发的Solaneuzumab,这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体,防止其沉积产生聚合,并能从人的大脑中消除它。”
    “当然,这还不够,于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞,同时激活人脑的G2静止干细胞。”
    “通过这种形式,我们能令AD患者的大脑再次恢复,就算恢复不到最初的状态,但也能够恢复大半程度。”
    随着陈晨的话语,一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上,台下的众人终于忍不住,低声商讨起来。
    “这些成果,我将来会发表在《CELL》上,各位如果感兴趣的话可以联系我,我可以为众位提供详细的数据。”
    说着,陈晨关闭了投影仪,转身走下了讲台。
    啪啪啪啪啪……
    众人发出一阵掌声。
    看到这一幕,陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。
    一年多前,自己还坐在大学的课堂上,听着王曦教授满嘴开火车,不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。
    当时,许多人一辈子的目标,恐怕也就是在二三十年后,成为王曦教授一样的学术大牛吧?
    可是没有想到,仅仅一年多过去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。
    不过,这也只是一个开始……
    陈晨默默想道。

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